er en kendsgerning, at overdreven indtagelse af alkohol forårsager lidelser, akut eller kronisk, centralnervesystemet og navnlig, hjernen, såsom Wernicke-Korsakoff syndrom. Men indtil det 19. århundrede begyndte denne viden ikke at blive systematiseret. Vi ved stadig ikke de mekanismer, hvormed alkohol producerer de cerebrale syndromer, der er forbundet med forbruget.
Traditionelt blev det anset for, at alkoholens psykopatologi ikke var andet end konsekvensen af dette stofs direkte og eksklusive handling i centralnervesystemet. Men over tid har ³ konsekvenserne af underernæring forbundet med overdreven alkoholforbrug vist sig at være afgørende i manifestationerne af nogle af disse lidelser. Dernæst vil vi se en af de mest kendte lidelser som følge af overdreven alkoholforbrug: Wernicke-Korsakoff syndrom. Wernicke-Korsakoff syndrom
The Wernickes encephalopati og Korsakoff syndrom er forskellige betingelser, men ofte optræder sammen.
Når det sker, taler vi om Wernicke-Korsakoff syndrom. Som vi vil se senere, er en af årsagerne thiaminmangel (vitamin B). Manglen på vitamin B er almindelig hos folk med alkoholisme
, men det forekommer ikke kun i disse mennesker. Det er også almindeligt hos mennesker, hvis krop ikke absorberer fødevarer korrekt (malabsorption). Dette kan nogle gange opstå som følge af en kronisk sygdom eller efter operationen til behandling af fedme.Korsakoffs syndrom eller psykose har tendens til at udvikle sig, da symptomerne på Wernickes syndrom forsvinder. Wernicke's encefalopati forårsager hjerneskade i de nederste dele af hjernen, thalamus og hypothalamus. Korsakoffs psykose skyldes permanent skade på de områder i hjernen, der er involveret i hukommelsen. Lad os tale separat om Wernicke's encephalopati og Korsakoffs amnestiske syndrom for bedre at forstå, hvad vi taler om.
Wernicke encephalopati
Denne betingelse blev først beskrevet af Wernicke i 1885.
Det sker i kroniske alkoholikere med underernæring. The Wernicke encephalopati producerer symmetriske læsioner af hjernen strukturer, der omgiver den tredje ventrikel, akvædukten og den fjerde ventrikel. Specifikt disse strukturer er mammillary organer dorsolaterale thalamus, locus coeruleus, periaquedutual grå stof, motor kerne og okulær vestibulære nucleus. Ligeledes blev i 50% af tilfældene cerebellære læsioner bestående af et selektivt tab af Purkinje-neuroner beskrevet.
Måske er det mest typiske neurologiske tegn på denne encefalopati atrofien af brystvorter, som forekommer i ca. 80% af tilfældene. Symptomer på Wernicke's encephalopatiKlinisk observeres det, at disse patienter bliver desorienterede og mangler opmærksomhed.
Mange af dem har et fald i bevidsthedsniveauet og kan i mangel af behandling føre til stupor, koma og død.
Andre associerede symptomer er indlysende: nystagmus (ufrivillige bevægelser, hurtig og gentagne øje), ataksi (vanskeligheder med at koordinere bevægelser) og oftalmoplegi (manglende evne til frivilligt bevæge øjeæblet), og læsioner i oculomotor kerner, abducentes og vestibulær. Årsager til Wernicke's encefalopatiDets ætiologi skyldes manglen på thiamin eller vitamin B
, som vi tidligere sagde. Denne thiaminmangel er almindelig hos mennesker, der ofte bruger alkohol, og for hvem den har udviklet en vis afhængighed. Vitamin B-mangler hos alkoholikere er resultatet af en kombination af underernæring, nedsat gastrointestinal absorption af vitaminet og nedsat opbevaring og brug af leveren. Disse sidstnævnte faktorer er induceret af kronisk alkoholforbrug.
Mangler i vitamin B-processer kan være genetisk eller erhvervet i oprindelse.
Disse forskelle kunne forklare hvorfor ikke alle alkoholmisbrugere udvikler denne encefalopati.Korsakoff amnestisk syndrom
Dette syndrom er præget af en markant forringelse af anterogradhukommelsens funktioner og retrograd hukommelse (manglende evne til at lære nye ting og at huske gamle ting). Det er også karakteriseret ved apati. På den anden side bevares sensoriske evner og andre intellektuelle evner ofte.
Korsakoffs amnestiske syndrom kan være forbundet med Wernicke's encephalopati, der er til stede hos 80% af de mennesker, der er kommet tilbage fra denne encephalopati. Imidlertid er Korsakoffs amnesi blevet observeret hos personer, der aldrig har haft Wernicke's encefalopati.
Det er ikke almindeligt, at Korsakoff syndrom er til stede hos ikke-alkoholiske individer, men har haft encefalopati. Dette antyder, at
alkoholinduseret neurotoksicitet har en specifik vægt i årsagen til dette syndrom. Ændringer på grund af Korsakoff syndrom De neuroner, der er mest påvirket af den neurotoksiske virkning, er kolinergiske neuroner i basalkomplekset, neuroner, der forekommer reduceret hos patienter med Korsakoff. Mangler i thiamin kan forårsage tab af neurotransmittere, især af neuroner, hvis excitation har at gøre med acetylcholin. Denne mangel bidrager således også til tab af hukommelse.
Lesioner af bryst-, thalamus-, dorsolaterale og fremre thalamuslegemer kan også forårsage alvorlige hukommelsesproblemer. Som vi har set, er sondringen mellem Korsakoffs syndrom og Wernicke's encephalopati ikke nødvendigvis klar og præcis. Fra det patologiske synspunkt er der en overlapning af de berørte områder i de to syndromer.
På grund af denne mangel på klar afgrænsning mellem begge sygdomme blev foreslået af flere forfattere at anvende udtrykket "Wernicke-Korsakoff syndrom", som ville beskrive de to syndromer.
Bibliografiske referencer
Belloch, A., Sandín, B. og Ramos, F.
Manual of psychopathology. Revideret udgave . Mc Graw Hill. Madrid.